Introduzione

Gli acufeni, o tinnitus nella nomenclatura scientifica internazionale, costituiscono uno dei sintomi otoneurologici a maggiore prevalenza epidemiologica e, contestualmente, di più complessa interpretazione eziopatogenetica e clinica. Con tale termine si definisce la percezione di un segnale acustico aberrante non generato da alcuna sorgente sonora esterna.

Nel repertorio semantico del paziente, il fenomeno viene descritto con morfologie sonore eterogenee: acuti sinusoidali (fischi), rumori a banda larga (ronzii, fruscii, sibili), componenti oscillatorie (rumore elettrico, soffio) o pattern ritmici (battiti). È assiomatico rimarcare che l'acufene non si configura come una noxa patologica autonoma, bensì come un epifenomeno clinico. Essa può manifestarsi in concomitanza con disfunzioni dell'apparato uditivo periferico, ipoacusie di varia natura, esiti di insulti neuroacustici, alterazioni emodinamiche distrettuali o disordini muscolo-scheletrici cranio-cervico-mandibolari; non di rado, tuttavia, l’eziologia rimane idiopatica. Il decorso clinico mostra un'ampia variabilità, oscillando da manifestazioni acute e transitorie a quadri cronico-persistenti con severo deterioramento dell'omeostasi del sonno, delle funzioni cognitive esecutive, dell'equilibrio timico e della qualità della vita.

Fisiopatologia e inquadramento nosologico

L'acufene rappresenta una parestesia acustica endogena generata indipendentemente da una sollecitazione meccanica della membrana timpanica da parte di onde pressorie esterne. La lateralizzazione fenotipica del sintomo può configurarsi come monolaterale, bilaterale o riferita all'indistinto spazio endocranico. I parametri di stabilità temporale variano da emissioni continue a intermittenti, con ampiezze d'intensità e profili spettrali costanti o fluttuanti.

Sotto il profilo strettamente clinico, il sintomo necessita di un approccio olistico e personalizzato. La valutazione non può limitarsi alla mera quantificazione psicoacustica del segnale, ma deve indagare l'interazione neurobiologica ed emotiva del soggetto con il disturbo. Coesistono fenotipi clinici caratterizzati da un perfetto compenso psicologico e quadri patologici in cui lo stimolo innesca una severa comorbidità psichiatrica (insonnia precoce o di mantenimento, disturbi d'ansia generalizzata, iperreattività emotiva e deficit di focalizzazione dell'attenzione). La moderna neuroaudiologia codifica pertanto una netta distinzione nosologica tra il tinnitus inteso puramente come percezione acustica isolata, e il tinnitus disorder, qualora la percezione sia intrinsecamente legata a un distress psicofisico e a una compromissione funzionale significativa.

Epidemiologia

La prevalenza dell'acufene è ampiamente documentata nella popolazione generale, mostrando una correlazione direttamente proporzionale con l'avanzamento dell'età cronologica, principalmente in associazione con la presbiacusia (la degenerazione neurosensoriale del sistema uditivo legata all'invecchiamento). Ciononostante, si osserva un'incidenza non trascurabile anche in coorti di pazienti giovani, tipicamente secondaria a traumi acustici acuti o cronici (esposizione professionale o ricreativa a elevati livelli di pressione sonora, uso incongruo di dispositivi audio in-ear), flogosi otologiche o stati di distress psicofisico acuto.

La stratificazione clinica evidenzia che il peso e l'impatto del sintomo non sono omogenei. A fronte di un'elevata percentuale di segnalazioni di episodi transitori e clinicamente silenti, una quota minoritaria di pazienti sviluppa forme della patologia persistenti e severamente invalidanti. Il grado di disabilità è multifattoriale e dipende dalla magnitudo percepita, dalla persistenza temporale, dall'entità del deficit uditivo concomitante, dal substrato neurobiologico ed emotivo del soggetto, dall'architettura del sonno e della concomitante presenza di patologie sistemiche di pertinenza otoneurologica.

Criteri di classificazione sistematica

La tassonomia degli acufeni si articola su molteplici parametri clinici, essenziali per guidare l'iter diagnostico-differenziale, intercettare i segnali d'allarme (red flags) e pianificare il corretto protocollo strumentale.

Acufene soggettivo vs. oggettivo

• Acufene soggettivo: Costituisce la variante di riscontro quasi totalitario nella pratica clinica ed è caratterizzato dall'esclusiva percezione da parte del paziente. L'eziopatogenesi risiede in una disfunzione o in un fenomeno di plasticità neuronale maladattativa lungo le vie uditive periferiche o centrali. È frequentemente associato a ipoacusia neurosensoriale, insulti acustici, processi degenerativi senili dell'orecchio interno, insulti farmacologici da molecole ototossiche o alterazioni delle vie afferenti.
• Acufene oggettivo: Fenomeno di meno frequente osservazione, identificabile nella produzione di un reale segnale acustico da parte di strutture biologiche endocraniche o perilabirintiche, talvolta rilevabile dall'esaminatore mediante auscultazione o microfoni ad alta sensibilità. È secondario ad alterazioni emodinamiche o a mioclonie a carico dei muscoli dell'orecchio medio o del velo palatino. La recente letteratura adotta per tali forme cinetiche e strutturali anche la definizione di somatosound.

Acufene pulsatile vs. non pulsatile

• Acufene pulsatile: Caratterizzato da una ritmicità sincrona, nella quasi totalità dei casi, con la frequenza cardiaca del paziente. Si estrinseca fenotipicamente come un soffio vascolare o una pulsazione ritmica intraauricolare. Richiede un tempestivo approfondimento diagnostico poiché può sottendere alterazioni vascolari macroscopiche: fistole artero-venose durali, malformazioni artero-venose, stenosi dei seni venosi durali, deiscenza del bulbo della giugulare o lesioni espansive ipervascolarizzate.
• Acufene non pulsatile: Si presenta come un segnale continuo a spettro fisso (fischio, ronzio, rumore bianco). Rappresenta l'estrinsecazione clinica standard ed è strettamente correlato a patologie della trasduzione meccano-elettrica cocleare o a deafferentazione uditiva.

Criterio temporale: acuto, subacuto e cronico

• Acuto: Insorgenza recente, convenzionalmente circoscritta entro i primi 3 mesi. In questa finestra temporale è imperativo discriminare la modalità di esordio (improvviso vs. graduale) e l'eventuale associazione con ipoacusia neurosensoriale acuta, crisi vertiginose, otalgia o traumi.
• Subacuto: Fase intermedia di transizione in cui il sintomo, pur persistendo, mostra ancora margini di fluttuazione prima di una potenziale cronicizzazione definitiva. È un periodo critico per un monitoraggio audiologico intensivo e l'impostazione di terapie precoci.
• Cronico: Definito dalla persistenza del sintomo oltre i 3 mesi. Sebbene alcune linee guida internazionali estendano tale cut-off a 6 mesi per le forme propriamente invalidanti, la cronicizzazione sancisce il consolidamento dei circuiti di memoria e di iperattivazione centrale, richiedendo un approccio terapeutico multidimensionale non più focalizzato unicamente sulla causa periferica, ma sulla modulazione dell'impatto sistemico.

Pattern temporale e qualità acustica

• Continuo vs. Intermittente: L'acufene continuo permane invariato nell'arco delle 24 ore, esibendo un potenziale di disturbo nettamente superiore, specialmente nelle ore notturne per via del crollo del mascheramento sonoro ambientale. L'acufene intermittente si palesa solo in specifiche condizioni o in risposta a trigger somatosensoriali, come i movimenti dell'articolazione temporo-mandibolare o del rachide cervicale.
• Tonale vs. Non tonale: La forma tonale manifesta uno spettro frequenziale ristretto, assimilabile a una frequenza pura o a una nota definita. La forma non tonale si presenta come un rumore a banda larga. Sebbene la caratterizzazione e la descrizione offrano indizi clinici, esse non possiedono un valore patognomonico assoluto per la diagnosi eziologica.

Lateralizzazione spaziale

L'acufene può essere monolaterale, bilaterale o centrale. Un acufene monolaterale ad esordio ex novo, specialmente se associato ad asimmetria delle soglie audiometriche tonali, impone un rigoroso protocollo di diagnostica differenziale retrococleare per escludere lesioni espansive dell'angolo ponto-cerebellare, come lo schwannoma del vestibolo-cocleare o altre patologie demielinizzanti. Le forme bilaterali riflettono più comunemente alterazioni sistemiche, presbiacusia o esiti di immunizzazione da rumore cronico.

Inquadramento clinico e protocollo diagnostico

L'iter diagnostico si apre con un'anamnesi clinica mirata e dettagliata. È necessario indagare la cronologia del sintomo, la modalità d'esordio, le caratteristiche intrinseche e la concomitanza di core-symptoms otoneurologici quali ipoacusia, vertigine oggettiva o soggettiva, fullness (pienezza auricolare), otalgia, cefalea o deficit neurologici focali.

Il gold standard strumentale prevede l'esecuzione di un esame audiometrico tonale e vocale completo, indispensabile per mappare la funzionalità cocleare e identificare deficit uditivi subclinici. Il completamento diagnostico si avvale, a seconda del sospetto clinico, di esami impedenzometrici, otoemissioni acustiche, potenziali evocati uditivi del tronco encefalico (ABR) e indagini di imaging neuroradiologico.

Costituiscono criteri di invio urgente allo specialista le seguenti condizioni: acufene a carattere pulsatile, forme monolaterali persistenti, associazione con ipoacusia neurosensoriale improvvisa, vertigini acute, segni neurologici di lato, otorrea o anamnesi positiva per trauma cranico recente.

Neurobiologia del distress associato

Il meccanismo di cronicizzazione e la transizione verso il tinnitus disorder non originano esclusivamente da disfunzioni dell'orecchio interno. I modelli neurofisiologici moderni evidenziano il coinvolgimento del sistema uditivo centrale, delle reti dell'attenzione selettiva, del sistema limbico e dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene. L'assenza di un corretto gating neuronale a livello centrale impedisce il mascheramento del segnale fantasma, che viene interpretato come uno stimolo di minaccia, attivando un loop di allerta costante.

Questo spiega l'asimmetria clinica per cui pazienti con profili audiometrici identici manifestano livelli di tolleranza antitetici. Fattori esogeni ed endogeni quali la deprivazione di stimoli sonori (silenzio assoluto), la stanchezza, i disturbi della sfera ansioso-depressiva e la privazione del sonno agiscono da amplificatori sinaptici, aumentando la vigilanza corticale verso l'acufene. Al contrario, l'arricchimento acustico mediante terapia sonora o protesizzazione acustica (in caso di ipoacusia), i protocolli di counseling strutturato e le terapie finalizzate alla gestione dello stress favoriscono i processi di habituation (assuefazione) sinaptica, riducendo l'impatto clinico del sintomo.

Conclusioni

Gli acufeni si configurano come un sintomo otoneurologico eterogeneo, ad alta prevalenza e a genesi multifattoriale. Una corretta declinazione tassonomica — fondata sulle dicotomie soggettivo/oggettivo, pulsatile/non pulsatile, acuto/cronico, continuo/intermittente e tonale/non tonale — è imprescindibile per orientare l'algoritmo diagnostico. Nella maggior parte dei casi l'acufene non riconosce cause neoplastiche o minacciose per la vita, ma non deve essere sottovalutato, in particolare laddove presenti caratteri di monolateralià, pulsatilità, asimmetria audiometrica o associazione con deficit neurologici o vestibolari acuti. Un tempestivo e approfondito inquadramento otorinolaringoiatrico e audiologico consente di escludere o trattare le eziologie sottostanti e di strutturare un management terapeutico personalizzato, volto a favorire la neuroplasticità positiva e a ripristinare una qualità di vita ottimale.

 

Giuseppe Chiarella, Simona Carvelli, Claudio Petrolo, Roberta Mussari, Piera Chiarella, Tiziana Barrera, Pasquale Viola

U.O.C. di Audiologia, Foniatria e Vestibologia, A.O.U. Renato Dulbecco – Catanzaro

Dipartimento di Medicina sperimentale e clinica – Università Magna Graecia di Catanzaro

 

 

Riferimenti bibliografici

1. Kleinjung T, Langguth B. The Current State of Tinnitus Diagnosis and Treatment. Journal of the Association for Research in Otolaryngology. 2024.
2. National Institute for Health and Care Excellence. Tinnitus: assessment and management. NICE guideline NG155. 2020.
3. World Health Organization. Deafness and hearing loss: Tinnitus. 2026.

 

29 Luglio 2026

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AUDIOLOGIA TINNITUS ACUFENE